Inzulin rezisztencia 1. rész
Az inzulin rezisztencia, akár a pajzsmirigy megbetegedések, egyre több embert érintenek, és mondható, hogy korunk egyik népbetegséggé váltak. Kezelése véleményünk szerint holisztikus szemléletet igényel.
Mi az az inzulin és mi a szerepe?
Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt polipeptid hormon, amely szerepet játszik a szénhidrátok, zsírok, fehérjék szabályozásában.
Mi is az az inzulin rezisztencia?
Sejtjeink ellenállóvá válnak az inzulinnal szemben.
Mi történik a szervezetedben?
Miután megtörténik a táplálék felvétel, tehát elfogyasztottad például a reggelidet, elemeire bomlik a szénhidrát és a véráramba jut. A megemelkedett vércukrot érzékeli az agy és a hasnyálmirigy. A hasnyálmirigy (egy külső-belső elválasztású mirigy, ami részben emésztőnedveket, részben hormonokat termel) Langerhans-szigeteinek béta sejtjei ennek hatására az inzulint bocsájtanak ki, ami bekerül a véráramba. Az inzulin hormon stimulálja a sejtek cukorfelvételét és azok elégetését sejten belül. Azzal, hogy fokozza a sejthártya glükóz áteresztőképességét, főként a májban, az izomzatban és a zsírszövetben. Így a cukor a sejthártyán keresztül be tud jutni a sejtekbe. Miután a cukor bejutott a sejtekbe, ott tovább bomlik és a glikolízis (glükóz bontás) során energia szabadul fel. Ha a sejteknek nincs szüksége több energiára, akkor a szervezet a felesleges cukrot (glükózt), glikogén formájában képes tárolni. A legnagyobb glikogén raktár a máj és az izmok. Ha a glikogén raktárak feltöltődtek, akkor az energia tovább fog raktározódni a zsírsejtekben. Ezt szintén az inzulin hormon serkenti. Összességében elmondható, hogy az inzulin serkenti az izomépítést és zsírraktározást, tehát az anabolikus (felépítő) folyamatokat.
Az inzulin segít a vércukornak a sejtbe jutni. A cukor úgy tud belépni a sejtbe, ha kapcsolódik az inzulinhoz. Az inzulin nyitja meg a kaput a sejtek felé. Ha nincs inzulin, nincs kapunyitás, a cukor nem tud bejutni a sejtekbe. A sejtek éheznek. (ez az 1-es típusú cukorbetegség)
Inzulin rezisztencia esetén van inzulin. Az inzulin megpróbálja bevinni a cukrot, de nem engedi be a sejt. Emiatt hiába van inzulin hormon a vérben, az mégsem tudja kifejteni a hormonális hatását a sejteken. Ennek a következménye az lesz, hogy a cukor nem tud bejutni a sejtekbe és átalakulni, emiatt magas vagy emelkedett marad a vércukorszint. A sejtbe nem tud bejutni a cukor, ezért a szervezet erre úgy reagál, hogy még több inzulint termel.
Azonban sajnos ez nem oldja meg a problémát, hiszen nem az inzulin hiánya miatt alakult ki a probléma, hanem annak felvétele nem működik rendesen. És itt elindul egy ördögi kör. A több inzulin termelés hatására a sejtek inzulin receptorai még jobban rezisztensé (érzéketlenné) válnak, mert egyszerűen besokallanak. Az inzulint termelő béta sejtek a hasnyálmirigyben pedig a folyamatos túlmunka hatására előbb-utóbb kifáradnak és átmennek alulműködésbe. Ilyenkor meg már azért marad emelkedett a cukorszint a vérben, mert már nincs elég inzulin. Ezért hívják az inzulinrezisztenciát a 2-es típusú cukorbetegség előszobájának.
A napi 5-6x-i étkezés egész napos munkára készteti a hasnyálmirigyet, ami már így is nagyobb munkára van kényszerítve. Ez a tüneteket enyhíti, hiszen ezzel csillapítható a folyamatos étel utáni sóvárgás, fáradékonyság, szédülés stb., de nem az okot kezeli. A cél az inzulin érzékenység növelése. Ezt azzal lehet növelni, ha nagyobb szünetek vannak az étkezések között, és a hasnyármirigy tud picit pihenni. A későbbiekben jó lehet a 3 étkezés is, vagy át lehet állni az időszakos böjtre.
Folytatjuk…
Forrás:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11460565/
https://www.healthline.com/nutrition/insulin-and-insulin-resistance#insulin-resistance
https://www.diabetes.co.uk/insulin-resistance.html
